逆转细胞衰老的关键可能在于一种负责在“年轻”和“老迈”状态之间切换细胞的蛋白质。

这是大阪大学研究人员得出的结论，他们对不同年龄细胞中“AP2A1”蛋白质的表达进行了实验。

该论文的作者之一、生物工程学教授出口伸二在一份声明中说：“结果非常有趣。”

他补充说：“抑制老年细胞中的AP2A1可逆转衰老并促进细胞年轻化，而年轻细胞中AP2A1的过度表达则会加速衰老。”

随着年龄的增长，衰老且活跃度较低的细胞开始在多个器官中累积。

这些“衰老”细胞比它们年轻的同类细胞要大得多，并且应激纤维（细胞中帮助其移动以及与周围环境相互作用的结构部分）的结构也有所不同。

该研究的主要作者、生物工程师皮拉万·钱塔乔蒂库尔（Pirawan Chantachotikul）说：“我们仍然不明白这些衰老细胞是如何维持其巨大体积的。”

她补充说：“一个有趣的线索是，衰老细胞中的应激纤维比年轻细胞中的要厚得多，这表明这些纤维中的蛋白质有助于支撑其体积。”

在研究中为了探究这种可能性，研究人员将重点放在AP2A1蛋白上，已知这种蛋白在衰老细胞的应激纤维中会大量产生。

该团队在实验室中培养了人类成纤维细胞（维持组织结构完整性的特化细胞）和上皮细胞（覆盖身体内外表面，包括皮肤）。

然后，他们阻止老年细胞中AP2A1的生成，并使年轻细胞中该蛋白过度表达，以观察这可能对衰老相关行为产生的影响。

该团队发现，AP2A1似乎参与了细胞在“年轻”和“老迈”状态之间的转换——衰老细胞因该蛋白被抑制而恢复活力，而年轻细胞因该蛋白过度表达而老化。

研究人员还发现，AP2A1通常与另一种蛋白质紧密相关：整合素β1，它有助于细胞附着到周围的胶原蛋白支架上。该团队解释说，这两种蛋白质都沿着细胞内的应力纤维移动。

此外，整合素β1被认为可增强成纤维细胞中的细胞 - 基质黏附，这可能解释了在较老细胞中观察到的应力纤维更粗的现象。

Chantachotikul表示：“我们的研究结果表明，衰老细胞通过AP2A1增强与细胞外基质的黏附以及整合素β1沿增大的应力纤维移动来维持其较大的体积。”

研究人员称，AP2A1与衰老细胞之间的联系意味着该蛋白有可能被用作细胞衰老的标志物。

该团队还认为，这些发现可能为未来治疗与年龄相关疾病提供一个新的靶点。

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